Aplicaciones terapéuticas de la fibra dietética

Por sus propiedades y efectos fisiológicos, la fibra dietética debe formar parte de la alimentación normal. Sin embargo, existen determinadas situaciones patológicas en las que la fibra puede y debe desempeñar un papel fundamental en el tratamiento, bien como una medida coadyuvante, bien como terapéutica principal.

En la siguiente figura se resumen las enfermedades relacionadas con el déficit de fibra en nuestra dieta. En algunas de ellas, como en el estreñimiento crónico, la falta de fibra constituye un factor etiológico evidente; en otras, como el colon irritable, la administración de fibra puede mejorar considerablemente los síntomas.

Pulse Aquí Gráfico de las aplicaciones terapéuticas de la fibra dietética

Para el estudio de las principales aplicaciones terapéuticas de la fibra dietética, se dividirán las afecciones en intestinales y metabólicas.
 

1. Patología intestinal y fibra dietética

Los efectos de la fibra dietética sobre el tracto gastrointestinal son diferentes según el lugar considerado. Así, la fibra estimula la salivación, y en el estómago diluye el contenido y prolonga el almacenamiento. Sin embargo, en el yeyuno, aunque diluye el contenido, retrasa la absorción. En el colon es donde la fibra ejerce sus máximos efectos: además de diluir el contenido, sirve de sustrato para la flora bacteriana, capta agua y fija cationes.

La fibra dietética ejerce un efecto considerable sobre la función y la morfología a  lo largo de todo el tracto gastrointestinal. Diversos estudios han sugerido que algunos de los componentes de la fibra dietética promueven cambios morfológicos en el yeyuno. Por ejemplo, una dieta exenta de fibra mantiene un patrón inmaduro de las vellosidades. Sin embargo, la adición de pectina produce los cambios de maduración habitual en su forma.

El colon debe considerarse un órgano doble. Por una parte, el colon ascendente y el ciego, donde se verifica predominantemente la fermentación anaerobia de la fibra; por otra, el colon descendente y el sigmoide, implicados en el almacenamiento y la continencia del bolo fecal1.

1.1. Estreñimiento y fibra


El estreñimiento se define como la evacuación de heces excesivamente secas, escasas e infrecuentes. Se considera que el estreñimiento es un trastorno neuromuscular plurifactorial, que determina un número de deposiciones inferior a una cada 72 horas o con un peso inferior a 35 g/día, aunque en mujeres se consideran normales pesos en las heces de cada defecación entre 5 y 335 g2.

Según el Comité de Roma, para considerar estreñido a un enfermo, éste debe reunir dos o más de los siguientes criterios3:

• Dificultad en el 25% o más de las defecaciones.
• Sensación de evacuación incompleta después del 25% o más de las defecaciones.
• Heces duras o caprinas en el 25% o más de las deposiciones.
• Menos de tres deposiciones semanales.

Si bien existen múltiples causas patológicas que pueden producir estreñimiento (tumores intestinales, enfermedades metabólicas, etc.), nos interesa destacar la más común de todas ellas: el déficit de fibra en la dieta, como consecuencia del cual se produce el llamado estreñimiento crónico habitual, una verdadera plaga en nuestra sociedad occidental.

Recordemos, a modo de ejemplo, que los campesinos ugandeses alcanzan en sus deposiciones diarias casi los 500 g de heces, mientras que los adultos occidentales oscilan entre los 80 a 120 g diarios. Esta diferencia se debe fundamentalmente a la ingestión en nuestro medio de comidas muy elaboradas y complejas, con muy poco aporte de fibra vegetal.

Normalmente las heces permanecen en el colon hasta que llega el momento de la defecación. A partir del momento en que la materia fecal llega al recto, y lo distiende, aparece la sensación del deseo de defecar. Al parecer, se consigue una distensión suficiente del recto con un mínimo de 150-200 g de heces.
Por lo tanto, con los escasos 80-120 g diarios de heces que se consiguen con la dieta occidental, suceden dos cosas:

• El tiempo de tránsito intestinal aumenta considerablemente. Con ello, los residuos fecales permanecen mucho más tiempo en el colon, aumentando la absorción del agua que contienen. Las heces serán, por tanto, escasas, resecas y duras.
• El reflejo defecatorio se inhibe, debido a la limitada distensión que las heces, por su poco peso y pequeño volumen, producen sobre la ampolla rectal. En consecuencia, la defecación será infrecuente y dificultosa.


Representación esquemática
para el mecanismo
de la defecación.

El tratamiento del estreñimiento crónico habitual, siempre que se hayan descartado otras patologías causantes, debe basarse en consejos dietéticos, ejercicio físico, tranquilizando al paciente y explicándole que el estreñimiento no es una enfermedad y no es patológico el defecar 2 ó 3 veces por semana, prescribiendo suplementos de fibra que resolverán, o al menos mejorarán, el cuadro clínico. Los suplementos de fibra, lejos de ser peligrosos, resultan un aditivo sumamente aconsejable para todos los que además deseen realizar profilaxis de una serie de enfermedades4.

La ingesta de fibra total debe ser de 20-40 g diarios, de manera que el residuo fecal supere como mínimo los 150 g al día. Para conseguir estas cantidades diarias de fibra, hay que realizar una serie de cambios en la selección de los alimentos y en la preparación de las comidas, buscando sustituir los alimentos pobres en fibra por otros ricos en ella.

Esta recomendación debe siempre acompañarse de la advertencia de que la ingesta de preparados de fibra supone aumentar el consumo de líquido hasta alcanzar 1,5-2 litros al día.

El estreñimiento en los ancianos ocupa un lugar especial en esta patología. Muchos ancianos tienen dificultades físicas para ir a evacuar cuando lo desean;
Pulse Aquí Esquema de la fisiopatología del estreñimiento en el anciano


otros se hallan encamados o tienen una movilidad muy reducida. Es indudable que la falta de actividad y el decúbito prolongado ocasionan una disminución neta de la actividad colónica. A ello hay que añadir los estados de malnutrición, el efecto inhibidor sobre la motilidad de un hipotiroidismo, de una depresión o incluso la pérdida de la sensación de defecar secundaria a la demencia senil.
El problema terapéutico más importante es evitar el atasco fecal y la formación de un fecaloma en el recto. Este se produce cuando se acumulan en el recto heces deshidratadas formando una masa que no puede ser expulsada. El tratamiento debe iniciarse con la recomendación de aumentar el consumo de alimentos ricos en fibra, sobre todo frutas y verduras, y la administración de un complemento a base de productos de fibra que presenten la mayor aceptación por parte del anciano. Es preferible iniciar el tratamiento con un preparado que contenga fibras solubles e insolubles y con dosis iniciales bajas, con el objeto de evitar posibles molestias, como el meteorismo. La abundante ingesta de líquido es fundamental y a menudo debe ser vigilada, ya que muchos ancianos pierden la sensación de sed y presentan, de cualquier manera, un consumo de líquido muy por debajo del recomendado.



1.2. Enfermedad diverticular del colon. Diverticulosis

La enfermedad diverticular consiste en una alteración de la pared del tubo digestivo y comprende un amplio grupo de trastornos: anomalías de las fibras musculares, formación de divertículos o herniaciones de la mucosa e inflamación.

La pared del colon está formada, de dentro a fuera, por cuatro capas:

• Capa mucosa, en la cual existe gran cantidad de glándulas secretoras de moco.
• Capa submucosa, rica en vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.
• Capa muscular, formada a su vez por una capa de musculatura circular y otra longitudinal.
• Capa serosa o adventicia, que recubre a las anteriores.

La protrusión de la mucosa del colon a través de las capas musculares suele producirse en puntos débiles de las paredes colónicas, generalmente en los lugares por donde los vasos sanguíneos perforan la pared muscular para llegar a la capa submucosa.

La prevalencia de los divertículos colónicos aumenta con la edad a partir de los 30-40 años, y son muy frecuentes en edades avanzadas, afectando hasta el 50% de los individuos seniles.



  DIVERTICULOSIS
• Múltiples hernias de la mucosa intestinal del colon hacia el exerior, producidas por el aumento de la presión intraluminal  
            
• Muy frecuente en edades avanzadas

 


Algunos trabajos han demostrado la diferente prevalencia de la diverticulosis en sujetos que viven en países muy industrializados con los que viven en naciones de Africa y Asia, con malas condiciones de vida. Parece que la razón reside en los diferentes tipos de dietas: pobre en residuos la de los que viven en países industrializados y rica en fibra la de los habitantes de zonas geográficas de economía pobre; éste es el principal factor determinante, más que los genéticos o demográficos5,6.

En efecto, en sujetos de cualquier raza, se ha comprobado una mayor prevalencia de divertículos cuando cambian de una dieta tradicionalmente rica en fibra a otra más refinada. Este cambio suele acompañarse de un traslado de su lugar de vida rural a un medio urbano. Asimismo, los sujetos con hábitos dietéticos vegetarianos tienen menor incidencia de divertículos7.

Clásicamente se han postulado dos condiciones patogénicas para la aparición de -divertículos:

1. Alteración de la pared colónica, con un acortamiento progresivo de la fibra muscular. La causa de este acortamiento puede deberse, en parte, a una dieta pobre en residuos, hecho comprobado en la población de zonas rurales de Africa que presentan un colon sigmoide muy largo. Las alteraciones colónicas de la diverticulosis son potencialmente reversibles si los pacientes siguen una dieta con un elevado contenido en fibra, puesto que el grosor de la pared del colon es inversamente proporcional a la fuerza de distensión intracolónica8.
2. Alteraciones motoras que favorecen un aumento de la presión intraluminal, provocada especialmente por una deficiencia de fibra en la dieta. La fibra dietética protege al colon del desarrollo de divertículos al aumentar la masa fecal, lo cual, a su vez, incrementa su diámetro. Por la ley de Laplace, cuanto menor es el radio de un cilindro, mayor es la presión generada; si la masa fecal es pequeña, también lo es el diámetro del intestino grueso, y el aumento de la presión provocaría la herniación de la mucosa y la submucosa a través de los puntos débiles de la pared.

Aunque, en general, los divertículos suelen ser asintomáticos, en ocasiones pueden generar problemas. Al no poseer capa muscular que los envuelva, son incapaces de expeler el material fecal que se acumula dentro de ellos. Este se irá endureciendo, y podrá provocar la ulceración de la pared del divertículo. Si esta úlcera se infecta se producirá una diverticulitis que, si no se trata adecuadamente, puede conducir a la perforación del colon y a la peritonitis.

Los divertículos de colon no se curan. El tratamiento médico persigue la desaparición de los síntomas, si los hay, y sobre todo prevenir las complicaciones. Para ello, se recomienda una dieta rica en fibra y preparados a base de fibra dietética. Es aconsejable ingerir al menos 20 g de fibra al día y que estén presentes tanto las solubles como las insolubles, ya que así se consigue normalizar el tránsito intestinal y la presión intraluminal aprovechando las propiedades de ambas (aumento de la masa fecal, estimulación del peristaltismo por los productos de fermentación bacteriana, como los ácidos grasos de cadena corta).


1.3. Síndrome del intestino irritable

El síndrome del intestino irritable es un trastorno funcional cuyos síntomas gastrointestinales no se deben a alteraciones estructurales o bioquímicas bien definidas. El síndrome origina una serie de síntomas que pueden incluir todo el tramo digestivo, desde la orofaringe hasta la región rectoanal9.

La Asociación Americana de Gastroenterología (AGA) define el síndrome como una combinación de síntomas crónicos y recurrentes, no explicados por anormalidades bioquímicas o estructurales, atribuido al intestino y asociado con síntomas de dolor, trastornos de la defecación y/o síntomas de hinchazón y distensión. El síndrome del intestino irritable se asocia a una muy significativa incapacitación e inhabilitación y altos costes en salud10. Supone el 41% de todos los trastornos gastrointestinales11. Predomina en mujeres adultas, 2/1 con respecto a los varones.

Aunque la etiología real del síndrome del intestino irritable es desconocida, sabemos que influyen el contenido de fibra en la dieta, las alteraciones psicológicas y la tensión12.

La fibra dietética se encarga de acelerar el tránsito por el colon y de disminuir las presiones intraluminales del sigma, aumentando el volumen de las heces y disminuyendo su consistencia. Una dieta refinada de tipo occidental, que produce heces duras y muy poco voluminosas, induce un estrechamiento de la luz intestinal, con aumento de la actividad segmentaria. Es probable, por lo tanto, que la falta de fibra convierta el intestino en “vulnerable o irritable”13.

Los síntomas más importantes de este síndrome son el dolor abdominal y la alteración del ritmo de evacuación. Este suele ser constante, predominando el estreñimiento con heces caprinas y moco. Con frecuencia se dan brotes diarreicos alternando con estreñimiento.


  COLON IRRITABLE
• FASE DE ESTREÑIMIENTO
Por aumento de movimientos mezcladores
• FASE DE DIARREA
Por disminución de los movimientos mezcladores

 


Además de otras medidas farmacológicas, como los espasmolíticos intestinales, la fibra dietética se ha mostrado eficaz al mejorar los síntomas, tanto en las fases de estreñimiento como en las de diarrea. Por lo tanto, debe aconsejarse aumentar su contenido en la dieta, evitando los alimentos “flatulentos” como las habas, la col, etc., y recomendar suplementos de fibra a base de preparados especialmente diseñados para este tratamiento. Preparados a base de Plantago Psyllium (semillas y cáscaras) han demostrado su efecto en el tratamiento del síndrome del intestino irritable, con una normalización del tránsito intestinal y una significativa reducción del consumo de espasmolíticos14.


Pulse Aquí Gráfico del consumo de espamolíticos en pacientes con colon irritable


1.4. Enfermedad inflamatoria intestinal

Dentro de la denominada enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se incluyen tres enfermedades diferentes: la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa y la colitis linfocítica o indeterminada. Todas ellas tienen una serie de puntos comunes: se trata de enfermedades de distribución mundial, de etiología desconocida pero aparentemente multifactorial, de carácter crónico y cursan típicamente en brotes. Su clínica suele ser de diarrea (frecuentemente mucosanguinolenta) con manifestaciones extraintestinales -asociadas9.

Hasta el momento, la EII sigue considerándose una enfermedad de etiología desconocida. Estudios recientes, incluyendo modelos animales de inflamación intestinal, han identificado interacciones entre: susceptibilidad genética, sistema inmunitario y factores ambientales15.

En los últimos años, diversos estudios han sugerido que los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y, especialmente, el butirato pueden ejercer un papel importante en la fisiopatología de la EII. Roediger16,17 fue el primero en proponer el concepto de que en la colitis ulcerosa existía un defecto en la oxidación de los AGCC por el colonocito.

De hecho, la localización preferente en el rectosigma es compatible con el hallazgo, ya comentado, de que el colonocito distal es la zona del colon que presenta mayor dependencia del metabolismo del butirato. Por otro lado, los pacientes con colitis ulcerosa18 presentan una disminución de los niveles fecales de AGCC en relación con la actividad de la enfermedad, especialmente butirato en pacientes con actividad grave de la enfermedad.

Como ya se ha mencionado, la administración por vía oral de fibra soluble fermentable por las bacterias del colon comporta un aumento de la producción intracolónica de AGCC que podría ser beneficiosa en el tratamiento de la colitis ulcerosa.

Hasta ahora sólo se había estudiado el efecto de la fibra dietética en el mantenimiento de la remisión de la enfermedad19. La conclusión de este estudio fue que el salvado de avena carecía de utilidad en el mantenimiento de la remisión de la colitis . Sin embargo, el salvado de avena es fibra insoluble, poco fermentable y, por tanto, no aumenta la producción de butirato, siendo su principal papel el aumento de la masa fecal20.

Recientemente, se ha evaluado el efecto de las semillas de Plantago ovata en el tratamiento de la colitis ulcerosa. Estudios preliminares realizados in vitro han demostrado que la fermentación por la flora bacteriana colónica de semillas de Plantago ovata provoca un aumento de la producción de AGCC, especialmente de butirato. Asimismo, se ha demostrado que la producción de butirato fue superior con las semillas que con las cáscaras de Plantago ovata. Por otro lado, en un estudio efectuado en pacientes intervenidos por neoplasia de colon se comprobó que la administración de semillas de Plantago ovata se acompañaba de un aumento de la producción de butirato en las heces. Este dato sugiere que este tipo de fibra es fermentado lentamente a lo largo de todo el colon, manteniendo niveles elevados de butirato incluso en el colon distal. En cambio, la fermentación de otro tipo de fibras solubles altamente fermentables, como la pectina o la goma guar, origina gas y cantidades importantes de AGCC en el colon derecho, que son absorbidos de forma completa a este nivel, alcanzando el colon distal cantidades pequeñas de los mismos. De hecho, tras la administración de pectina, o incluso de lactulosa no se aprecian cambios en la concentración fecal de AGCC. Teóricamente, por tanto, las semillas de Plantago ovata podrían ser beneficiosas en el tratamiento de la colitis ulcerosa, ya que su fermentación origina un aumento de la producción de butirato, y esta fermentación es lenta, lo que comporta poca formación de gas y niveles elevados de butirato en el colon distal.

Para comprobar esta hipótesis recientemente se ha realizado un estudio controlado, multicéntrico, comparando la eficacia de las semillas de Plantago ovata, la mesalazina y la combinación de ambos para mantener la remisión clínica en la colitis ulcerosa. En este ensayo clínico se incluyeron 102 pacientes con colitis ulcerosa en remisión durante al menos 3 meses, que estaban recibiendo tratamiento de mantenimiento con salicilatos y que presentaban una extensión de la enfermedad superior a 20 cm. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a ciegas para recibir semillas de Plantago ovata (Cenat®‚ sobres de 10 g cada 12 horas), mesalazina (Claversal®‚ comprimidos de 500 mg cada 8 horas) o la combinación de ambos a las mismas dosis. Se practicaron controles clínicos y endoscópicos cada 3 meses durante 1 año y se definió la recidiva como la aparición de síntomas y la evidencia de actividad endoscópica de la colitis ulcerosa. Los resultados mostraron una tasa de fracaso del tratamiento del 40% para Plantago ovata, del 35% para la mesalazina y del 30% para el grupo de Plantago ovata más mesalazina (p = 0,70; análisis para intención de tratamiento). La probabilidad de mantener la remisión al año fue similar en los tres grupos. Tres pacientes fueron retirados del estudio debido a la aparición de efectos secundarios en forma de estreñimiento y/o flatulencia (1 del grupo de Plantago ovata y 2 del grupo de Plantago ovata más mesalazina).

En conclusión, los resultados de este estudio sugieren que las semillas de Plantago ovata son bien toleradas por los pacientes con colitis ulcerosa en remisión y que pueden tener una eficacia equivalente a la mesalazina para mantener dicha remisión. Su utilización estaría indicada en todos los pacientes con colitis ulcerosa, pero especialmente en los que presentan intolerancia o alergia a los silicilatos o contraindicaciones para su administración (por ejemplo, úlcera péptica activa, nefropatía). Otros tipos de fibra dietética podrían producir efectos similares a las semillas de Plantago ovata dependiendo de sus características fermentativas; no obstante, este hecho debe ser demostrado en estudios realizados tanto in vitro como in vivo21.

  ENSAYO CLINICO CONTROLADO COMPARANDO LA EFICACIA
  DE PLANTAGO OVATA Y DE LA MELASAZINA PARA MANTENER
  LA REMISION DE LA COLITIS ULCEROSA

Los enemas de butirato parecen ser efectivos para tratar las formas distales de colitis ulcerosa (CU). Estudios previos indican que la fermentación colónica de Plántago ovata (PO) produce butirato.


 Objetivo: Evaluar si PO es mejor que la mesalazina (MES) para mantener la remisión de la CU.
 Métodos: Ensayo clínico controlado, abierto, multicéntrico, durante 1 año, grupos paralelos. Inclusión: 102 pacientes con CU en remisión durante > 3 meses, en tratamiento sólo con salicilatos y con una extensión de la colitis > 20 cm. Los pacientes se aleatorizaron a ciegas para recibir PO 10g/12h (n=35), MES 500 mg/8 h o PO + MES (n=30). Se realizaron controles clínicos y endoscópicos cada 3 meses, definiéndose la recidiva como la aparición de síntomas y la evidencia de actividad endoscópica.
 Conclusiones: Estos resultados sugieren que la eficacia de PO y MES para mantener la remisión en la CU puede ser equivalente.
 Fernández Bañares F y cols. Am J Gastroenterol 1999;94 (2): 427-433.
   Plantago ovata  Plantago + 5-ASA  5-ASA
 Nº total de  pacientes  36  31  37
 Recividas  13  7  13
 Abandonos*  2  3  2
 Retiradas**  2  3  0
       

1.5. Cáncer colorrectal

El adenocarcinoma de colon y recto es la neoplasia interna más frecuente (si sumamos la incidencia en ambos sexos) y, como tal, la primera causa de muerte por cáncer en los países occidentales.


 
CANCER COLORRECTAL
Frecuencia de destribución anatómica del cáncer colorrectal
Pulse Aquí Gráfico de la mortalidad por cáncer de colon


Existen numerosos estudios epidemiológicos que sugieren que la dieta de los países industrializados, con un gran consumo de carne, grasa animal e hidratos de carbono refinados y, consecuentemente, con una disminución proporcional de la ingesta de fibra vegetal, desempeña un papel muy importante en el desarrollo del cáncer colorrectal.

Cada día existen más evidencias del efecto protector de la fibra dietética frente al cáncer de colon, para el cual se han propuesto los siguientes mecanismos:

a) La fibra adsorbe y diluye una serie de sustancias cancerígenas que pueden estar presentes en el contenido del colon, así como sus precursores (sales biliares, etc.).
b) La fibra disminuye el tiempo de tránsito intestinal, con lo que hay menor contacto de los cancerígenos con la pared del intestino.
c) La fibra modifica la flora intestinal en el sentido de recuperar el equilibrio ecológico, evitando así el crecimiento de cepas bacterianas que degradan los ácidos biliares en compuestos cancerígenos (deshidromorcoleno, -metilcolantreno).
d) La fermentación de la fibra en el colon disminuye el pH y produce ácidos grasos de cadena corta (butirato). Dadas la importancia y la actualidad de este mecanismo, a continuación lo definiremos con más detalles.

El proceso de carcinogénesis altera el proceso normal de migración de las células de la porción media o inferior de la cripta a la superficie, así como su maduración, de manera que las células continúan proliferando en la superficie de las criptas intestinales y no muestran las características de diferenciación normal.

El butirato disminuye la proliferación de los colonocitos neoplásicos tanto in vitro22,23 como in vivo24; por otro lado, sin embargo, aumenta la proliferación del epitelio colónico normal in vitro25 e in vivo26-28. Sobre este efecto del butirato se ha postulado un posible mecanismo, el cual ya ha sido desarrollado en el capítulo dedicado a la fermentación.

Recientemente se han publicado los resultados de un estudio sobre el butirato y la diferenciación celular, realizado en la Universidad de Frankfurt por la doctora A. Wächtershäuser. El objetivo del ensayo fue estudiar el mecanismo de acción del butirato como posible eslabón corrector entre los factores nutritivos y la regulación de la proliferación y diferenciación celular, en base a una línea de células cancerígenas humanas. Para ello se determinó la expresión de determinadas enzimas claves: 5-lipooxigenasa (5-LO) y cicloxigenasas 1 y 2.

Se ha demostrado que determinadas enzimas, sobre todo la 5-LO, se encuentran en las células tumorales bajo la influencia del butirato. El cambio en la expresión de la 5-LO aparecido después del tratamiento con butirato, transcurrió paralelamente a la diferenciación celular inducida por él, de manera que hemos de deducir que esta enzima está involucrada en el proceso de diferenciación de dichas células. De especial interés clínico es, además, el hecho de que esta diferenciación celular evoluciona de una forma evidente, con una parada en el crecimiento de las células tumorales. Estos datos nos ofrecen una posible aclaración sobre el efecto protector de la fibra dietética en la mucosa del colon.

El siguiente esquema resume la influencia de los ácidos grasos de cadena corta en las diferentes fases de la secuencia adenoma-carcinoma29.

Pulse Aquí Esquema de la influencia de los acidos grasos de cadena corta en las fases de un adenoma-carcinoma

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