| Propiedades de la fibra dietética |
Los diferentes tipos de fibras se diferencian entre sí por su composición y sus propiedades fisicoquímicas. Estas se determinan, por lo general, in vitro y sólo sirve para darnos una idea de su comportamiento in vivo, ya que en este medio están sometidas a un entorno fisiológico muy complejo y a una serie de mecanismos que pueden modificarlo.
Podemos resumir las propiedades más
importantes de la fibra de la siguiente forma.
1. Resistencia a la digestión
Como hemos señalado en la definición de fibra dietética, el sistema enzimático humano no es capaz de atacar o digerir las diferentes sustancias que la componen. Los animales herbívoros pueden utilizar la fibra, sobre todo la celulosa, ya que poseen una abundante microflora en la panza (rumen) con la correspondiente enzima celulasa.
2. Capacidad de absorción y retención de agua
Todas las fibras son capaces en un medio acuoso de captar agua hasta cierto límite, que está condicionado sobre todo por su grado de solubilidad. Además, intervienen el tamaño y la conformación de las partículas e incluso el valor del pH y la concentración de los electrólitos del medio. La absorción de agua se produce por fijación a la superficie de la fibra o por atrapamiento en el interior de la estructura macromolecular.
Las fibras solubles presentan una estructura de polisacárido, que permite la fijación de agua. Esta puede ocurrir por diferentes mecanismos:
• Por vía química, fijándola a los grupos hidrófilos de los polisacáridos.
La solubilidad de los distintos tipos de fibra confiere a ésta unas propiedades diferentes:
• Las fibras insolubles (fibrosas)
captan poca agua y forman mezclas de baja viscosidad. Son la celulosa,
algunas hemicelulosas y, sobre todo, la lignina, que es la más hidrofóbica
de todas las fibras. De hecho, a medida que la planta va madurando y se
va haciendo más rica en lignina, va perdiendo progresivamente contenido
en agua.
• Las fibras solubles (gelificantes)
son totalmente diferentes. En contacto con el agua forman un retículo
donde queda atrapada el agua, gelificándose la mezcla. De este grupo
forman parte las gomas, los mucílagos y las pectinas, así
como algunas hemicelulosas.
En la capacidad de captar agua influye de forma muy importante el tamaño de la partícula ingerida. Así, el tamaño de la partícula de salvado de trigo puede alterar ostensiblemente su habilidad para captar agua y su degradación bacteriana. El salvado finamente molido capta un 26% menos de agua que el salvado no molido.
Al intentar medir la capacidad de captación de agua por los diferentes tipos de fibra, hay que tener en cuenta que existen diferentes métodos y que, por tanto, pueden obtenerse resultados desiguales. Por ejemplo, según el método descrito en la Farmacopea Alemana se determina “la capacidad de imbibición” de la fibra mediante el agua sobrante. Otros métodos miden la capacidad de retención de agua, es decir, la capacidad de mantener el agua captada en presencia de una fuerza exterior (centrifugación, diálisis). Por ello, mediante este método obtenemos valores de retención de agua por debajo de los reales.
Sirva, a modo de ejemplo, la siguiente
tabla:
![]() |
CAPACIDAD DE RETENCION DE AGUA | |||||||||||||||
|
||||||||||||||||
|
a Método de la farmacopeda Alemana: volumen de la fibra "hinchada" después de 4 horas en agua a temperatura ambiente. b Métodopor diálisis: peso del agua atrapada después de una diálisis durante 72 horas a 37 C frente a una presión osmótica. Eastwood, Informe 1990. |
||||||||||||||||
3. Fijación de sustancias orgánicas e inorgánicas
La fibra dietética pasa a través del intestino, donde desarrolla su capacidad de hidratación y de adsorción (fijación), variable en sustancias orgánicas e inorgánicas. Estas sustancias, que pueden quedar simplemente atrapadas en el interior de la estructura química de la fibra o bien “ligadas” por enlaces químicos a ésta, son las siguientes:
A. Proteínas, hidratos de carbono y grasas
Son los principios inmediatos que ingresan con los alimentos y son hidrolizados en el intestino para poder absorberse. Con la acción de la fibra estas sustancias verán retrasada su absorción y aumentada ligeramente su excreción con las heces.
La pérdida de proteínas, hidratos de carbono y grasa que saldrán al exterior con las heces no es, desde el punto de vista nutricional, importante y, sin embargo, puede ser de gran utilidad para el control de algunas enfermedades, como la diabetes y la hipercolesterolemia. Las fibras con mayor capacidad para atrapar en su interior a estas sustancias son las viscosas, es decir, las solubles como las pectinas, gomas y mucílagos.
B. Sales biliares
Las células hepáticas producen, a partir del colesterol, ácidos biliares, cuyas sales son secretadas con la bilis.
En el tubo digestivo, las sales biliares desarrollan una acción emulsionante sobre las moléculas grasas procedentes de la alimentación, y una acción transportadora de ácidos grasos hasta la mucosa intestinal para que puedan ser absorbidos.
Determinados tipos de fibra, especialmente la lignina y algunas solubles (pectinas, gomas y mucílagos) son capaces de secuestrar las sales biliares y eliminarlas con las heces, lo cual tiene los siguientes efectos:
C. Minerales y vitaminas
Se ha comprobado que la lignina y las fibras ricas en ácidos urónicos, como las hemicelulosas ácidas, las pectinas y algunas gomas, son capaces de fijar determinados minerales como el calcio, el fósforo, el cinc, el magnesio y el hierro, y a algunas vitaminas pudiendo alterar su absorción.
Estos efectos, que a primera vista podrían ser perjudiciales, en la práctica no plantean problemas cuando la ingesta de fibra dietética es moderada, es decir, cuando está dentro de las recomendaciones habituales. Se han demostrado balances negativos de calcio, magnesio, fósforo, hierro y cinc en grandes consumidores de pan integral. Estas alteraciones subclínicas desaparecen cuando se aumenta la ingesta de pan blanco. Se considera que los individuos que no toman más de 50 g de fibra al día, más del triple de lo que ingiere un europeo medio, no están expuestos a ningún desequilibrio nutricional3.
En resumen, una ingesta razonable
de fibra dietética no influye sobre el balance mineral del adulto
que consume una alimentación adecuada. Sin embargo, en el caso de
grupos de población que subsisten con alimentación marginal
(personas de edad avanzada, embarazadas, niños), sobre todo en países
subdesarrollados, debería considerarse la posibilidad de aumentar
el consumo de calcio, hierro y cinc, o bien administrar el tipo de fibra
adecuada con un reducido poder de captación de estos cationes (especialmente
las fibras insolubles).
4. Fermentación en el intestino grueso
Toda fibra dietética llega al intestino grueso de forma inalterada. Al contrario que las enzimas digestivas humanas en el intestino delgado, las bacterias del colon, con sus numerosas enzimas de gran actividad metabólica, pueden digerir en mayor o menor medida la fibra dependiendo de su composición química y de su estructura.
El ciego es un receptáculo donde se almacenan durante cierto tiempo las heces y donde las bacterias intestinales degradan la fibra administrada. Estas reacciones son tan intensas que el valor pH desciende bruscamente de 7-7,5 a 6-6,5 y la temperatura sube hasta 0,7 °C. Las moléculas complejas son desdobladas a hexosas, pentosas y alcoholes, que ya no pueden ser absorbidos a estas alturas del intestino, sirviendo de sustrato a otras colonias bacterianas que, a su vez, las degradan a ácido láctico, H2O, CO2, H2, metano, acetato, propionato y butirato (estos tres últimos, ácidos grasos de cadena corta o AGCC) con producción de energía. Como veremos más adelante, la producción de estos AGCC reviste gran interés y es uno de los puntos donde se centra la investigación actual de la fibra dietética.
La fermentación consiste, básicamente, en una reacción de descomposición que, en el caso que nos ocupa, se produce al actuar la flora bacteriana del colon sobre sustancias que han resistido la acción de las enzimas digestivas. Con excepción del moco intestinal, estas sustancias están compuestas por materiales de origen vegetal.
Los sustratos fermentativos que utiliza la flora intestinal son: la fibra dietética, el almidón resistente, los carbohidratos solubles malabsorbidos en el intestino delgado, como lactosa o fructosa, y el moco intestinal4. De ellos, los que presentan mayor importancia por sus efectos fisiológicos son la fibra dietética y el almidón resistente.
Desde el punto de vista de la fermentación bacteriana, la fibra puede dividirse en dos categorías:
• Poco fermentables
Fibras ricas en celulosa y lignina,
como el salvado de trigo, que son bastante resistentes a la degradación
bacteriana en el colon y son excretadas intactas por las heces.
• Muy fermentables
Fibras ricas en hemicelulosas (solubles
e insolubles), en arabinoxilanos —como la ispaghula— o ricas en ácido
glucourónico, representadas principalmente por las pectinas. Todas
son fermentadas y degradadas rápida y completamente por la flora
del colon. En este apartado, por su comportamiento fermentativo, debemos
incluir también el almidón resistente.
![]() |
|||||||||||||
| FERMENTABILIDAD DE LAS FIBRAS | |||||||||||||
|
|||||||||||||
La degradación total o parcial de la fibra en el colon no sólo
depende del tipo de fibra, sino también de la velocidad con que
se realiza el tránsito a lo largo del mismo. En el caso de un transito
rápido, la cuota de degradación es más pequeña
que si acontece de forma lenta. También encontramos diferentes grados
de fermentación en el caso de que la fibra se encuentre en los alimentos,
es decir, dentro de su estructura normal o bien se administre aisladamente.
En la actualidad existe un consenso general al afirmar que los efectos
de la fermentación en el colon de la fibra dietética y del
almidón resistente son imprescindibles para el buen funcionamiento
del aparato digestivo, y la ausencia del sustrato fermentativo necesario
puede producir alteraciones de consecuencias importantes.
Como ya se ha indicado, una de las propiedades fisiológicas de
la fibra dietética y del almidón resistente es no poder ser
atacados por las enzimas digestivas del hombre. Esto no significa que la
fibra se elimine por el aparato digestivo de una forma inalterada y que
sólo sirva para incrementar el volumen de las heces, al aumentar
la captación de agua, esta idea simplista que se tenía sobre
la fibra ha dado paso a un mejor conocimiento de su fisiología.
Hoy sabemos que la fibra dietética presenta múltiples propiedades,
entre las que se encuentra la capacidad de fermentar cuando es atacada
por las bacterias del colon. Los productos derivados de esa fermentación
tienen, como se verá más adelante, una serie de acciones
que son imprescindibles para nuestro organismo.
Al producirse la fermentación, la flora intestinal anaerobia
presente en el colon utiliza la fibra dietética y el almidón
resistente para su propia nutrición y crecimiento. Esto aumenta
de forma muy considerable la masa bacteriana; de ahí que, con un
sustrato adecuado, las bacterias lleguen a representar hasta un tercio
del peso de las heces. Este constituye uno de los mecanismos que hacen
a la fibra aumentar el volumen de las heces de manera considerable.
El colon humano contiene alrededor de 400-500 especies de bacterias
diferentes. Gran parte de ellas pueden degradar la fibra, si bien, por
lo general, una determinada especie sólo consigue realizar un paso
dentro del proceso, siendo necesario un amplio espectro bacteriano para
completar la fermentación. Los productos que se forman finalmente
y sus cantidades y relaciones dependen, por un lado, del tipo de fibra
y, por otro, de la composición de la flora bacteriana. Los sustratos
fáciles de degradar, como por ejemplo la lactulosa, fermentan predominantemente
en el colon proximal, mientras que, por el contrario, los polisacáridos
más complejos llegan en grandes cantidades a las porciones más
distales, estando allí a disposición como sustrato fermentativo. De la naturaleza del sustrato dependerán los tipos de bacterias
que se desarrollarán. Cada sustrato conduce al crecimiento parcial
de una especie bacteriana, aprovechándose sólo aquellas que
fermentan sobre la base de ese sustrato. Un crecimiento desmesurado de
estas bacterias provoca, consecuentemente, una rápida degradación
del sustrato y una pérdida de sus efectos fisiológicos. Este
proceso se define como adaptación. Consecuencia conocida de este proceso es la pérdida paulatina
del efecto de la lactulosa cuando se administra de forma crónica5,6.
Es también conocido que una dieta pobre en fibra puede producir
cambios en la ecología de la flora intestinal y convertir los lactobacillus,
habituales en el colon, en bacteroides capaces de desdoblar los ácidos
biliares en compuestos cancerígenos, como el deshidronorcoleno y
el metilcolantreno. Todo esto supone que para poder mantener una buena ecología intestinal
los sustratos fermentativos disponibles en el colon deben ser variados. En el proceso de fermentación de la fibra se producen, principalmente:
1. Acidos grasos de cadena corta (AGCC).
Los AGCC que se forman con la fermentación son ácidos
grasos volátiles, y el 85% de ellos formados por: acetato, propionato
y butirato, en una proporción de 60:25:14, respectivamente. Inicialmente
se pensó que los AGCC producidos durante la fermentación,
mediante ósmosis, hacían pasar agua a la luz intestinal y
que ésta era una de las causas que producía las diarreas
por malabsorción de carbohidratos. Posteriormente se comprobó
que estos AGCC, en su mayor parte se absorben rápidamente y desaparecen
de la luz intestinal, produciendo un aumento de la absorción de
sodio y agua7,8. Recientemente se han aportado datos que sugieren que,
además de la difusión pasiva de los AGCC, existe un transporte
activo que va unido a una absorción de sodio y agua, de manera que
con cada 10 mmol de AGCC se absorben alrededor de 40 mmol de sodio y 360
ml de agua9,10.
Gráfico sobre los sustratos y fuentes de energías de las células epiteliales
Gráfico de la adaptación
Gráfico de la no adaptación
Esquema de la influencia del tipo de sustrato sobre la fermentación
2. Gases: dióxido de carbono (CO2), hidrogeno (H2) y metano
(CH4).
Estos gases, en su mayor parte, son absorbidos por la mucosa intestinal
y eliminados posteriormente con la respiración. Sólo una
pequeña parte es expulsadas a través del tubo digestivo mediante
flatos.
| CONTRIBUCION
DE LOS AGCC A LOS REQUERIMIENTOS ENERGETICOS
DIARIOS EN EL HOMBRE |
||||||||
|
||||||||
Este dato contradice totalmente la idea que se tenía al considerar los AGCC como sustancias osmóticas que arrastraban agua a la luz intestinal, dando origen a determinados tipos de diarreas, ya que no sólo no las producen sino que, al arrastrar agua y sodio fuera de la luz intestinal, los AGCC producidos en la fermentación de la fibra se convierten, en algunos casos, en un tratamiento útil de las mismas.
Como ya se ha señalado, los AGCC se absorben rápidamente en el colon y sólo una pequeña parte, aproximadamente 18-50 mmol/día, se elimina por las heces, lo que equivaldría a unos 60-170 mmol/l7. Estos AGCC absorbidos en el colon se convierten en una importante fuente de energía para el organismo, ya que pueden aportar hasta 540 kcal/día en función de la cantidad de fibra dietética que se ingiera, lo que puede suponer, según algunos autores, hasta el 30% de las necesidades energéticas de una persona sana9. Esto explicaría por qué en poblaciones que se alimentan con productos vegetales muy ricos en fibra y de escaso valor nutritivo, en las que cabría esperar deficiencias importantes, éstas, o no se producen o lo hacen en menor grado de lo esperado.
De los tres AGCC absorbidos, principalmente el acetato y el propionato son los que pasan a la circulación portal, ya que casi todo el butirato se oxida en el colonocito, mientras que los otros dos llegan al hígado a través de la vena porta, donde su concentración es 4-10 veces más alta que en la circulación sistémica11. Del butirato producido en el colon, sólo una pequeña parte no se oxida en el colonocito y llega al hígado, donde se metaboliza formando sustratos energéticos como el glutamato o la glutamina.
De los otros AGCC, tanto el acetato como el propionato son empleados
por el organismo como sustrato energético, pero mientras el propionato
es utilizado principalmente por el hígado en la gluconeogénesis12,
el acetato se utiliza en la lipogénesis13 y es el único que
llega a los tejidos periféricos, principalmente el muscular, donde
es metabolizado14. El uso del acetato en la lipogénesis es la causa
de que productos como la lactulosa y el lactitiol, que al fermentar producen
gran cantidad de acetato, cuando se toman de manera crónica puedan
producir elevaciones en los niveles sanguíneos de colesterol y LDL15,16.
Es sabido que la nutrición de la mayoría de las células
de nuestro organismo se produce mediante el oxígeno y los nutrientes
que le llegan a través de la sangre. Sin embargo, la nutrición
de los colonocitos no sigue esta regla general, sino que la mayor parte
de su nutrición se produce desde la luz intestinal, siendo el butirato
quien aporta el 75% del oxígeno que necesitan17. De los AGCC que
se forman con la fermentación de la fibra, el orden de preferencia,
en su utilización por parte del colonocito, es: butirato, acetato
y propionato7,18, aunque, como hemos visto, es la oxidación del
butirato la que aporta la mayor parte de la energía. Por otro lado,
no todo el colon se comporta de igual manera en la utilización del
butirato, ya que el colon distal es el que presenta mayor dependencia de
éste para obtener su energía17.
El metabolismo de los AGCC por parte del colonocito produce, entre otras cosas, cuerpos cetónicos, CO2 y agua, que son muy importantes para una buena función de la mucosa del colon, ya que intervienen en mecanismos como la producción de moco, la absorción de iones, la formación de bicarbonato y, como ya se ha indicado, la producción de energía19. También es importante el efecto que los AGCC ejercen sobre la motilidad del colon, ya que se ha demostrado que estimulan su contractilidad20.
Como se ha indicado anteriormente, de los AGCC que se producen al fermentar la fibra dietética y el almidón resistente, hay uno que merece especial atención debido a sus efectos beneficiosos sobre el epitelio colónico: el butirato. Al contrario que los otros AGCC, el butirato es metabolizado casi en su totalidad por el colonocito. En los últimos años se ha demostrado que el butirato presenta un efecto trófico sobre el epitelio intestinal, ya que estimula su proliferación tanto en el yeyuno como en el íleon y el colon21,22. Además, este efecto del butirato sobre la mucosa del colon se ha demostrado tanto si se administra por infusión intracolónica, como intraperitoneal o por vía intravenosa23,24.
La importancia del butirato sobre el epitelio del colon no se limita al estímulo proliferativo antes comentado, sino que se ha comprobado que el estímulo que ejerce sobre los colonocitos sanos se invierte y se convierte en un efecto antiproliferativo cuando actúa sobre colonocitos neoplásicos. Esta inhibición sobre la actividad proliferativa de los colonocitos neoplásicos ha sido demostrada tanto in vitro25,26 como in vivo27.
puede ser una de las explicaciones que justifiquen la relación entre la ingesta de fibra y la menor incidencia de cáncer colorrectal.
El butirato también ha demostrado experimentalmente que induce la diferenciación de los colonocitos neoplásicos28. Recientes estudios experimentales realizados sobre cultivos de células humanas de adenocarcinoma de colon indican que el butirato estimula la 5-lipooxigenasa del RNAm, lo que indicaría que esta enzima desempeña un papel importante en los procesos de diferenciación celular30.
| IMPORTANCIA DEL BUTIRATO PARA EL COLONOCITO | |
|
|
Conociendo la importancia del butirato en la fisiología del colon, no es extraño que en la actualidad el almidón resistente reciba especial atención por parte de los investigadores, ya que se ha comprobado que la fermentación del almidón resistente incrementa la excreción fecal de butirato en un 69%31.
Hemos visto que la fermentación de la fibra en el colon produce una serie de sustancias, entre las que destaca el butirato, que tiene un papel fundamental en la fisiología del aparato digestivo, además de ser útiles en la profilaxis y el tratamiento de diversas enfermedades digestivas. Todo esto obliga a realizar nuevas investigaciones en este campo para poder ampliar nuestros conocimientos.
En las siguientes figuras hemos resumido la importancia de la fibra dietética para el mantenimiento del equilibrio ecológico del colon y del trofismo de los tejidos que constituyen su pared.
Debido a las numerosas especies bacterianas que forman parte de la flora colónica, es indispensable aportar un sustrato complejo de fibra (soluble e insoluble), con el objeto de que todas las especies puedan desarrollarse con normalidad y que su proceso fermentativo se realice a lo largo de todo el colon y no sólo en su porción más proximal. Esto ocurre principalmente con los polisacáridos de rápida fermentación, por ejemplo la lactulosa. Hemos de recordar que numerosos estudios experimentales han demostrado la falta de producción u oxidación intracelular del butirato en las porciones más distales del colon, es decir, allí donde se localizan con más frecuencia los procesos neoplásicos.
Por último, sólo una cantidad suficiente de fibra al día, 20 g como mínimo, nos garantiza un normal tránsito intestinal y, por lo tanto, evacuaciones normales en cuanto a frecuencia y consistencia de las heces se refiere.
BIBLIOGRAFIA
1. Maté J y cols. Fibra dietética en medicina. Actualizaciones
temáticas en Gastroenterología. Jarpyo Editores y Laboratorios
Madaus, 1996.
2. Cheah PY, Bernstein H. Colon cancer and dietary fibre: cellulosa
inhibits the DNA-denaging ability of bile acids. Nutr Cancer 1990; 13:
51-57.
3. James WPT. Dietary fibre and mineral absortion. In: Spiller GA,
Ray RM (eds.). Medical aspects of dietary fibre. New York, Plenum Press,
1980; 239-248.
4. Stephen AM, Cummings JH. Mechanism of action of dietary fibre in
the human colon. Nature 1980; 284: 283-284.
5. Flourier B y cols. Can diarrhea induced by lactulose be reduced
by prolonged ingestion of lactulose. Am J Clin Nutr 1993; 58 (3): 369-375.
6. Florent C y cols. Influence of chronic lactulose ingestion on the
colonic metabolism of lactulose in man (an in vivo study) J Clin Invest
1985; 75: 608-613.
7. Cummings JH. Diet and short chain fatty acids in the gut. In: Hunter
JO, Jones VA (eds.). Food and the gut. BalliPre Tindall. London 1985; 79-93.
8. MaNeil NI, Cummings JH, James WPT. Short chain fatty acids absortion
by the human large intestine. Gut 1978; 19: 819.
9. Ruppin H y cols. Absorption of short chain fatty acid by the colon.
Gastroenterology 1980; 78: 1500-1507.
10. Sellin JH, Desoigmie R. Short chain fatty acid absorption in the
rabbit colon in vitro. Gastroenterology 1990; 99: 676-683.
11. Cummings JH, Pomare EW, Branch WJ, Naylor CPE, Macfarlane GT. Short
chain fatty acids in human large intestine, portal, hepatic and venous
blood. Gut 1987; 28: 1221-1227.
12. Rombeau JL, Kripke SA. Metabolic and intestinal effects and short-chain
fatty acids. JPEN 1990; 14: 181S-185S.
13. Edwards C y cols. The nutritional impact of the intestinal microflora.
S Afr Med J 1994; (suppl): 38-39.
14. Skuches CL, Holryde CP, Myers RN. Plasma acetate turnover and oxidation.
J Clin Invest 1979; 64: 708-713.
15. Jenkins D. Optimal diet for reducing the risk of arteriosclerosis.
Can J Cardiol 1995; 11 (suppl G) 16-5G.
16. Jenkins D. Department of Nutritional Sciences. Toronto University.
Canada. Hyperlipidemias. 1º Simposio Internacional sobre Fibra Dietética.
Barcelona: Hotel Hilton.
17. Ardawi MSM, Newsholme EA. Fuel utilization in colonocytes of the
rat. Biochem J 1985; 231: 713.
18. Roediger WE. The effect of bacterial metabolites on nutrition of
colonic mucosa. Symbiosis between man and bacteria. In: Kasper H, Goebell
H (eds.). Colon and Nutrition. Falk Symposium 32. Lancaster: MTP Press
Limited, 1982; 11-12.
19. Roediger WE. The role of colonic mucosal metabolism in the pathogenesis
of ulcerative colitis. In: Goebell H, Peskar BM, Malchow H (eds.). Inflammatory
bowel diseases. Basic re-search and clinical implications. Falk Symposium
46. Lancaster: MTP Press Limited, 1988; 69-78.
20. Yajima T. Contractile effect of short chain fatty acidson the isolated
colon of the rat. J Physiol (Lond) 1985; 386: 667-668.
21. Kripke SA, Fox AD, Berman JM, De Paula J, Sellte RG, Rombeau JL.
Stimulation of intestinal mucosal growth with intracolonic infusion of
short chain fatty acids. JPEN 1989; 13: 109-116.
22. Sakata T, Yajima T. Influence of short chain fatty acids on the
epithelial division of the gastrointestinal tract. Q J Exp Physiol 1984;
69: 639-648.
23. Koruda MJ, Rolandelli RH, Bliss DZ, Rombeau JL. The effect of parenteral
nutrition supplemented with short chain fatty acids on the small bowel
mucosa in the normal rat. Am J Clin Nutr 1990; 51: 685-689.
24. Tutton PJM, Barkla DH. Further studies on the effect of adenosine
cyclic monophosphate derivatives on cell proliferation in jejunal crypts
of rat. Clin Exp Pharmacol Physiol 1982; 9: 671-674.
25. Kim YS, Tsao D, Siddiqui B, Whitehead JS, Arnsteid P, Bennete J,
Hicks J. Effect of sodium butyrate and dimethylsulfoxide on biochemical
properties of human colon cancer cells. Cancer 1989; 45: 1185-1192.
26. Whitehead RH, Young GP, Bhathal PS. Effects of short chain fatty
acids on a new human colon carcinoma cell line (LIM1215). Gut 1986; 27:
1457-1466.
27. Otaka M, Singhal A, Hakomori S. Antibody-mediated targeting of
differentiation induces to tumor cells: Inhibition of colonic cancer cell
growth in vitro and in vivo. Biochem Biophys Res Commun 1989; 158: 202-208.
28. Velázquez OC, Lederer HM, Rombeau JL. Butyrate and the colonocyte.
Implications for neoplasia. Dig Dis Sci 1996; 41: 727-739.
29. Scheppach W, Richter A, Bartram P, Kasper H. Stimulation of colonic
proliferation by short chain fatty acids (SCFA) (abstract). Gastroenterology
1989; 96: A447.
30. Astrid Wachtershauser (2º Departament of Medicine J. W. Goethe
University, Frankfurt, Germany). El butirato estimula la 5-lipooxigenasa
en células humanas de adenocarcinoma de colon, cuantificado por
RT competitivo multiplex-pcr
31. Roediger WE. Role of anaerobic bacteria in the metabolic welfare
of the colonic mucosa in man. Gut 1980; 21: 793-798.